北京燃气天津南港LNG应急储备项目配套码头工程竣工******
中新网天津1月12日电 (王在御)记者12日从中交一航局获悉，北京燃气天津南港LNG应急储备项目码头工程于11日完成竣工验收，工程施工质量及管理得到竣工验收组专家一致认可。
据了解，中交一航局一公司参建的北京燃气天津南港LNG应急储备项目配套码头工程，包括新建15万总吨级LNG码头泊位1个，最大可靠泊26.6万立方米LNG船舶，设计年接卸能力500万吨；新建工作船码头1座，用于停靠3000吨级甲板驳和配备的工作船。项目还配套建设了护岸加固改造、港作船舶导助航设施等。2021年，该项目被交通运输部列为首批平安百年品质工程创建示范项目，是天津市唯一获此殊荣的在建水工项目。
北京燃气天津南港LNG应急储备项目码头工程于11日完成竣工验收。 中交一航局供图此前，该项目分别于2022年9月30日与2022年12月21日两批次通过交工验收，标志着公司参建的北燃LNG码头工程全部完成。
北京燃气天津南港LNG应急储备项目码头工程于11日完成竣工验收。 中交一航局供图据悉，该项目建成后，将提升北京市天然气储气调峰和应急安保供应能力，进一步推动京津冀地区协同发展和区域能源低碳化转型。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
|
